Un equipo de investigadores han demostrado el papel fundamental de la proteína JNK durante la regeneración de tejidos en organismos adultos.
Fuente:Servicio de Información y Noticias Científicas SINCunos gusanos planos de agua dulce que se han convertido en un modelo clave para el estudio de la regeneración y de las células madre; puesto que pueden regenerar cualquier parte de su cuerpo, incluso la cabeza, en dos semanas. Esta sorprendente plasticidad se basa en la presencia de una población de células madre pluripotentes (neoblastos), capaces de convertirse en cualquier tipo de células del organismo. Sin embargo, los mecanismos que desencadenan esta capacidad de regeneración son todavía bastante desconocidos.
El equipo de la UB se ha centrado en la función de la proteína JNK, una cinasa muy conservada en la escala evolutiva de los metazoos. Hasta ahora, se sabía que esta proteína estaba implicada en el control de la proliferación y la muerte celular, pero se conocía muy poco sobre su papel durante la regeneración de tejidos y órganos.
En el nuevo estudio se han bloqueado las funciones de la proteína mediante la técnica de interferencia de ARN para poder comprobar las diferencias en el organismo cuando la JNK está activada o desactivada.
Tal como explica Teresa Adell, una de las autoras del artículo, "en cualquier organismo, después de una herida o una amputación, hace falta que se active la proliferación celular para generar células nuevas, y también la muerte celular para que los tejidos nuevos y los antiguos queden perfectamente integrados".
El equipo ha descubierto que la JNK es esencial para controlar los dos procesos a la vez: la velocidad del ciclo celular de las células madre y también la activación de la muerte celular. "Creemos que el hecho de que una única proteína controle los dos mecanismos simultáneamente es clave para que las dos respuestas estén coordinadas, y la regeneración se desarrolle de forma controlada", dice Adell.
Tejidos in vitro
La JNK es fundamental también en la capacidad de las planarias de adaptar su medida en función de la alimentación. Estos gusanos se hacen más pequeños en ausencia de nutrientes, y vuelven a la medida original cuando se restablece la alimentación habitual.
Los científicos han empleado planarias, unos gusanos que pueden regenerar cualquier parte de su cuerpo, incluso la cabeza, como modelo de investigación
El estudio muestra que la JNK actúa como un centro de operaciones para mantener las proporciones del cuerpo y remodelar la medida de los órganos. "En respuesta a la pérdida de tejido, la JNK modula la expresión de los genes, induce la eliminación de las células innecesarias y controla la división celular necesaria de las células madre", indica la investigadora Maria Almuedo, otra de las autoras.
Esta capacidad de regular a la vez la muerte celular y la división de las células madre abre nuevas vías en el campo de la medicina regenerativa, donde uno de los grandes retos es generar y mantener in vitro tejidos y órganos que después puedan ser trasplantados a los pacientes. Estos tejidos se crean a partir de células madre pluripotentes humanas, y una de las dificultades del proceso consiste en conseguir que sean funcionales y proporcionados. La capacidad regenerativa y de remodelaje continuo de las planarias es un referente que puede permitir resolver estas limitaciones.
"Nuestro estudio demuestra que la JNK es un factor clave a la hora de mantener un equilibrio entre la proliferación y la muerte celular en un organismo basado en células madre pluripotentes como las planarias», subraya Emili Saló, catedrático y jefe del Departamento de Genética de la UB. "Por lo tanto —concluye—, la modulación de la actividad de la JNK será un factor más que habrá que tener en cuenta a la hora de optimizar los cultivos de células madre y para el mantenimiento de los órganos funcionales in vitro".
Desregulación y cáncer
La pérdida de la función de la JNK favorece la desregulación de la proliferación y la muerte celular, un proceso que en el campo del cáncer se ha relacionado con la generación de procesos tumorales. El nuevo estudio matiza esta vinculación entre desregulación de la JNK y cáncer y lo enmarca en un proceso más complejo.
"Nuestros resultados demuestran que la inhibición de la actividad de la JNK en las planarias no induce tumores. Este resultado indicaría que el papel de la JNK como agente carcinogénico no sería de forma única y suficiente, sino que los tumores se originan por la alteración de múltiples vías de señalización a la vez», explica Teresa Adell. El estudio de la relación de la JNK con otras vías de señalización en los procesos tumorales es una de las futuras vías de investigación de este grupo de investigación de la UB.
El trabajo ha sido coordinado por Emili Saló y Teresa Adell, profesores del Departamento de Genética de la UB, y es parte de la tesis doctoral de la investigadora Maria Almuedo Castillo, de la UB. También han participado en la investigación expertos del Instituto Max Planck de Biomedicina Molecular (Münster) y de la Universidad de Münster (Alemania).
martes, 8 de julio de 2014
sábado, 5 de julio de 2014
Investigadores de la UV descubren una proteína que permite a las células madre del cerebro generar nuevas neuronas
Un equipo de investigadores de la Unidad de Neurobiología Molecular de la Universitat de València (UV), dirigidos por la catedrática de Biología Celular Isabel Fariñas, acaba de publicar en la revista Nature Cell Biology los resultados de un trabajo que podría arrojar luz sobre el programa normal de activación de las células madre del cerebro adulto para producir nuevas neuronas a lo largo de toda la vida.
Un equipo de investigadores de la Unidad de
Neurobiología Molecular de la Universitat de València (UV), dirigidos por la
catedrática de Biología Celular Isabel Fariñas, acaba de publicar en la revista
Nature Cell Biology los resultados de un trabajo que podría arrojar luz sobre
el programa normal de activación de las células madre del cerebro adulto para
producir nuevas neuronas a lo largo de toda la vida.
Según han explicado desde la institución académica en un comunicado, los tejidos se renuevan constantemente gracias a las células madre, que generan nuevas células para sustituir a las células viejas. Estas células madre se localizan en ubicaciones muy concretas dentro de los tejidos, que se conocen como microambientes o nichos y en los que las células madre se relacionan con otros tipos de células. Aunque la regulación de estas interacciones celulares es poco conocida en general, las células madre del cerebro adulto están adheridas a otras células de su nicho por una proteína de adhesión celular llamada N-cadherin, que actúa como lazo. En este estudio de investigadores de la UV, realizado en ratones, se ha demostrado que existe una proteína, llamada MT5-MMP, que es capaz de cortar este lazo liberando así a las células madre del control del nicho. "El trabajo nos permite conocer mejor las relaciones entre las células madre y su entorno e identifica dianas moleculares sobre las que poder actuar para potenciar la activación de estas células durante la renovación de los tejidos o en procesos regenerativos", ha afirmado Eva Porlan, primera autora del trabajo.
Por otro lado, es "importante" tener en cuenta que la activación descontrolada de las células madre "puede dar lugar a tumores", ha indicado Fariñas. Por ello, este trabajo "está vinculado a otros aspectos de nuestra investigación orientados a la comprensión de cómo se controla la activación normal de las células madre, a fin de encontrar soluciones terapéuticas a la formación de tumores causados por la pérdida de dicho control", ha añadido. Con todo ello, la neurobiología desarrollada en la UV aporta, una vez más, nuevos datos al estudio y avance de la medicina regenerativa, un campo de la ciencia que busca soluciones terapéuticas basadas en las células madre para procesos degenerativos, como puedan ser el Alzheimer o el Parkinson. Esta investigación sale publicada en el número de julio de la revista científica Nature Cell Biology y, en ella, el equipo de la Universitat ha contado con la colaboración de los equipos de Antonella Consiglio del Institut de Biomedicina de la Universitat de Barcelona (IBUB), de Carlos López-Otín de la Universidad de Oviedo, y de Robert Kypta del CIC bioGUNE de Bilbao. El equipo de Fariñas pertenece a la Unidad de Neurobiología Molecular del Departamento de Biología Celular y Parasitología y a la ERI de Biotecnología y Biomedicina de la Universitat, al Centro de Investigación Biomédica en Red en Enfermedades Neurodegenerativas (CIBERNED) y a la RETIC de Terapia Celular del Instituto de Salud Carlos III, y es grupo Prometeo de excelencia de la Generalitat Valenciana.
Según han explicado desde la institución académica en un comunicado, los tejidos se renuevan constantemente gracias a las células madre, que generan nuevas células para sustituir a las células viejas. Estas células madre se localizan en ubicaciones muy concretas dentro de los tejidos, que se conocen como microambientes o nichos y en los que las células madre se relacionan con otros tipos de células. Aunque la regulación de estas interacciones celulares es poco conocida en general, las células madre del cerebro adulto están adheridas a otras células de su nicho por una proteína de adhesión celular llamada N-cadherin, que actúa como lazo. En este estudio de investigadores de la UV, realizado en ratones, se ha demostrado que existe una proteína, llamada MT5-MMP, que es capaz de cortar este lazo liberando así a las células madre del control del nicho. "El trabajo nos permite conocer mejor las relaciones entre las células madre y su entorno e identifica dianas moleculares sobre las que poder actuar para potenciar la activación de estas células durante la renovación de los tejidos o en procesos regenerativos", ha afirmado Eva Porlan, primera autora del trabajo.
Por otro lado, es "importante" tener en cuenta que la activación descontrolada de las células madre "puede dar lugar a tumores", ha indicado Fariñas. Por ello, este trabajo "está vinculado a otros aspectos de nuestra investigación orientados a la comprensión de cómo se controla la activación normal de las células madre, a fin de encontrar soluciones terapéuticas a la formación de tumores causados por la pérdida de dicho control", ha añadido. Con todo ello, la neurobiología desarrollada en la UV aporta, una vez más, nuevos datos al estudio y avance de la medicina regenerativa, un campo de la ciencia que busca soluciones terapéuticas basadas en las células madre para procesos degenerativos, como puedan ser el Alzheimer o el Parkinson. Esta investigación sale publicada en el número de julio de la revista científica Nature Cell Biology y, en ella, el equipo de la Universitat ha contado con la colaboración de los equipos de Antonella Consiglio del Institut de Biomedicina de la Universitat de Barcelona (IBUB), de Carlos López-Otín de la Universidad de Oviedo, y de Robert Kypta del CIC bioGUNE de Bilbao. El equipo de Fariñas pertenece a la Unidad de Neurobiología Molecular del Departamento de Biología Celular y Parasitología y a la ERI de Biotecnología y Biomedicina de la Universitat, al Centro de Investigación Biomédica en Red en Enfermedades Neurodegenerativas (CIBERNED) y a la RETIC de Terapia Celular del Instituto de Salud Carlos III, y es grupo Prometeo de excelencia de la Generalitat Valenciana.
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Dr Manuel Guillermo Guardiola.,
Isabel Fariñas,
MT5-MMP,
Nature Cell Biology,
Neurobiología Molecular,
Universitat de València
Reprograman células intestinales para producir insulina
La manipulación de un único gen para convertir células gastrointestinales humanas en células productoras de insulina y así tratar la diabetes, una de las epidemias sanitarias del siglo XXI.
Así lo propone un equipo del Naomi Berrie Diabetes Center de la Universidad de Columbia (EE.UU.) que demuestra, en principio, que un medicamento podría reprogramar las células dentro del organismo de una personas con diabetes para que éstas produjeran insulina.
Desde hace años se habla de la reprogramación celular como una de las vías para tratar la diabetes, explica el investigador Domenico Accili. "Pero hasta ahora no se había logrado fabricar una célula productora de insulina completamente funcional mediante la manipulación de un único gen", según el sitio abc.es
Según este experto, el hallazgo plantea la posibilidad de que las células "ineficaces" que hay una persona con diabetes tipo 1 pueden ser reemplazadas con facilidad a través de la reprogramación de las células ya existentes en el propio paciente, sin la necesidad así de un trasplante de nuevas células creadas a partir de células madre embrionarias o adultas.
Muchos equipos trabajan en la posibilidad de transformar las células de los pacientes, de cualquier tipo, en células productoras de insulina.
En la diabetes tipo 1 las células productoras de insulina del organismo son destruidas por el sistema inmune y desde hace décadas los investigadores han estado tratando de sustituirlas células por distintos mecanismos. Y, aunque hoy día ya se fabrican células productoras de insulina en el laboratorio a partir de células madre, todavía no tienen todas las funciones naturales de las células beta del páncreas.
Este mismo equipo ya había demostrado que las células gastrointestinales del ratón se pueden transformar en células productoras de insulina; el estudio actual, que se publica en Nature Communications, va un paso más lejos y demuestra que esta técnica también funciona en las células humanas.
Los investigadores de Columbia fueron capaces de "enseñar" a las células gastrointestinales humanas para que produjeran insulina en respuesta a circunstancias fisiológicas mediante la desactivación de los genes FOXO1.
Accili y Ryotaro Bouchi crearon primero un modelo de tejido del intestino humano con células madre pluripotentes humanas. A través de ingeniería genética desactivaron cualquier actividad del gen FOXO1 dentro de las células intestinales. Y después de siete días vieron que algunas de las células intestinales comenzaron a producir insulina y, lo más importante, sólo en respuesta a la glucosa.
Lea la nota: Páncreas biónico combate con eficacia la diabetes.
En su trabajo previo realizado en ratones los investigadores comprobaron que la insulina producida por las células intestinales se liberaba en el torrente sanguíneo, se comportaba como la insulina normal y era capaz de normalizar los niveles de glucosa en sangre en ratones diabéticos. Este trabajo, publicado en Nature Genetics ya ha sido reproducido por otro grupo de investigadores independiente, lo que confirma los resultados.
Lea la nota: Hallan posible tratamiento para la diabetes que ralentiza el consumo de insulina.
"Ahora podemos seguir adelante para tratar de hacer que este tratamiento sea una realidad", dice Accili. Y la clave, explica, será encontrar una fármaco capaz de pueda inhibir FOXO1 en las células gastrointestinales de los pacientes con diabetes.
Lea la nota: FDA aprueba insulina inhalada.
Así lo propone un equipo del Naomi Berrie Diabetes Center de la Universidad de Columbia (EE.UU.) que demuestra, en principio, que un medicamento podría reprogramar las células dentro del organismo de una personas con diabetes para que éstas produjeran insulina.
Desde hace años se habla de la reprogramación celular como una de las vías para tratar la diabetes, explica el investigador Domenico Accili. "Pero hasta ahora no se había logrado fabricar una célula productora de insulina completamente funcional mediante la manipulación de un único gen", según el sitio abc.es
Según este experto, el hallazgo plantea la posibilidad de que las células "ineficaces" que hay una persona con diabetes tipo 1 pueden ser reemplazadas con facilidad a través de la reprogramación de las células ya existentes en el propio paciente, sin la necesidad así de un trasplante de nuevas células creadas a partir de células madre embrionarias o adultas.
Muchos equipos trabajan en la posibilidad de transformar las células de los pacientes, de cualquier tipo, en células productoras de insulina.
En la diabetes tipo 1 las células productoras de insulina del organismo son destruidas por el sistema inmune y desde hace décadas los investigadores han estado tratando de sustituirlas células por distintos mecanismos. Y, aunque hoy día ya se fabrican células productoras de insulina en el laboratorio a partir de células madre, todavía no tienen todas las funciones naturales de las células beta del páncreas.
Este mismo equipo ya había demostrado que las células gastrointestinales del ratón se pueden transformar en células productoras de insulina; el estudio actual, que se publica en Nature Communications, va un paso más lejos y demuestra que esta técnica también funciona en las células humanas.
Los investigadores de Columbia fueron capaces de "enseñar" a las células gastrointestinales humanas para que produjeran insulina en respuesta a circunstancias fisiológicas mediante la desactivación de los genes FOXO1.
Accili y Ryotaro Bouchi crearon primero un modelo de tejido del intestino humano con células madre pluripotentes humanas. A través de ingeniería genética desactivaron cualquier actividad del gen FOXO1 dentro de las células intestinales. Y después de siete días vieron que algunas de las células intestinales comenzaron a producir insulina y, lo más importante, sólo en respuesta a la glucosa.
Lea la nota: Páncreas biónico combate con eficacia la diabetes.
En su trabajo previo realizado en ratones los investigadores comprobaron que la insulina producida por las células intestinales se liberaba en el torrente sanguíneo, se comportaba como la insulina normal y era capaz de normalizar los niveles de glucosa en sangre en ratones diabéticos. Este trabajo, publicado en Nature Genetics ya ha sido reproducido por otro grupo de investigadores independiente, lo que confirma los resultados.
Lea la nota: Hallan posible tratamiento para la diabetes que ralentiza el consumo de insulina.
"Ahora podemos seguir adelante para tratar de hacer que este tratamiento sea una realidad", dice Accili. Y la clave, explica, será encontrar una fármaco capaz de pueda inhibir FOXO1 en las células gastrointestinales de los pacientes con diabetes.
Lea la nota: FDA aprueba insulina inhalada.
POR REDACCIóN BUENA VIDA /
Investigan regeneración de córnea con células madre
El limbo esclerocorneal es una parte de la córnea del ojo esencial para la visión. Si presenta insuficiencia -por razones congénitas o por lesiones, como quemaduras o cicatrices- el paciente puede perder la vista. Desde hace un tiempo se investiga la implantación de células madre de dicho limbo, capaces de regenerar esta región de la córnea, como potencial método terapéutico para la insuficiencia limbar o para la Enfermedad de Deficiencia Limbar.
En esta dirección se ha centrado una investigación realizada en Estados Unidos, cuyos resultados son sumamente esperanzadores. Un equipo de investigadores de varios centros, entre ellos el Massachusetts Eye and Ear/Schepens Eye Research Institute, han conseguido en concreto lo siguiente: han determinado cómo impulsar la regeneración de tejido de la córnea.
Por ahora, estas células se han utilizado para crear en laboratorio una estructura tridimensional similar a la de la retina humana, que podría llegar a sustituir el tejido retiniano enfermo o muerto para restaurar la visión; para rehacer la capa sensible a la luz de las retinas de ratones ciegos; e incluso para tratar a humanos con degeneración macular asociada a la edad (DMAE), una enfermedad que es la primera causa de ceguera en el mundo.
La clave estaría en una molécula llamada ABCB5, que actúa como marcador de las llamadas células madre limbares (sirve para saber dónde y cómo se encuentran esas células), que son las que ayudan a mantener y a regenerar el tejido de la córnea.
Esto es importante porque las “células madre limbares son muy raras”. Sin embargo, “el éxito de los trasplantes depende de ellas”, explica Bruce Ksander, uno de los autores de la investigación en un comunicado del Massachusetts Eye and Ear/Schepens Eye Research Institute.
Hasta ahora, se habían usado trasplantes de tejido o celulares para ayudar a la córnea dañada a regenerarse, pero no se había podido saber si realmente había células madre limbares en los injertos, o cuántas, por lo que los resultados obtenidos no habían sido consistentes.
En el presente estudio, los investigadores lograron usar anticuerpos para detectar la molécula ABCB5 y, de este modo, centrarse en las células madre limbares del tejido de donantes humanos fallecidos, que usaron para regenerar de forma anatómicamente correcta córneas humanas, totalmente funcionales, en ratones. Ksander explica que el hallazgo de la molécula ABCB5 hará, por tanto, “mucho más fácil restaurar la superficie de la córnea”.
Otros hallazgos
La molécula ABCB5 fue originalmente descubierta en el laboratorio de Markus Frank, del Hospital infantil de Boston, y de Natasha Frank, del Brigham and Women’s Hospital. Ahí se desarrolló también el modelo de ratón que ha permitido descubrir que la ABCB5 se produce en las células madre limbares (ya se sabía que está presente también en células precursoras de tejido de piel humana y del intestino); y se constató que esta molécula es necesaria para el mantenimiento y supervivencia de las células madre limbares, así como para la reparación y el desarrollo de la córnea.
De hecho, ratones que carecían del gen ABCB5 funcional perdieron sus poblaciones de células madre limbares y, en consecuencia, sus córneas no sanaron bien tras las lesiones. "La ABCB5 permite que las células madre del limbo sobrevivan y las protege de la apoptosis o muerte celular programada", explica Markus Frank. "El modelo de ratón nos ha permitido por primera vez entender el papel de esta molécula en el desarrollo normal (de la córnea), y debe ser muy importante para el campo de células madre en general", añade.
La presente investigación, publicada esta semana en Nature, también es uno de los primeros ejemplos conocidos de generación de tejido a partir de una célula madre derivada de adulto. Con este nuevo avance, el camino hacia una futura curación de la ceguera con células madre sigue adelante.
Referencia bibliográfica:
Bruce R. Ksander, Paraskevi E. Kolovou, Brian J. Wilson, Karim R. Saab, Qin Guo, Jie Ma, Sean P. McGuire, Meredith S. Gregory, William J. B. Vincent, Victor L. Perez, Fernando Cruz-Guilloty, Winston W. Y. Kao, Mindy K. Call, Budd A. Tucker, Qian Zhan, George F. Murphy, Kira L. Lathrop, Clemens Alt, Luke J. Mortensen, Charles P. Lin, James D. Zieske, Markus H. Frank, Natasha Y. Frank. ABCB5 is a limbal stem cell gene required for corneal development and repair. Nature (2014). DOI: 10.1038/nature13426.
Fuente: Tendencias 21 / Yaiza Martínez
Por ahora, estas células se han utilizado para crear en laboratorio una estructura tridimensional similar a la de la retina humana, que podría llegar a sustituir el tejido retiniano enfermo o muerto para restaurar la visión; para rehacer la capa sensible a la luz de las retinas de ratones ciegos; e incluso para tratar a humanos con degeneración macular asociada a la edad (DMAE), una enfermedad que es la primera causa de ceguera en el mundo.
La clave estaría en una molécula llamada ABCB5, que actúa como marcador de las llamadas células madre limbares (sirve para saber dónde y cómo se encuentran esas células), que son las que ayudan a mantener y a regenerar el tejido de la córnea.
Esto es importante porque las “células madre limbares son muy raras”. Sin embargo, “el éxito de los trasplantes depende de ellas”, explica Bruce Ksander, uno de los autores de la investigación en un comunicado del Massachusetts Eye and Ear/Schepens Eye Research Institute.
Hasta ahora, se habían usado trasplantes de tejido o celulares para ayudar a la córnea dañada a regenerarse, pero no se había podido saber si realmente había células madre limbares en los injertos, o cuántas, por lo que los resultados obtenidos no habían sido consistentes.
En el presente estudio, los investigadores lograron usar anticuerpos para detectar la molécula ABCB5 y, de este modo, centrarse en las células madre limbares del tejido de donantes humanos fallecidos, que usaron para regenerar de forma anatómicamente correcta córneas humanas, totalmente funcionales, en ratones. Ksander explica que el hallazgo de la molécula ABCB5 hará, por tanto, “mucho más fácil restaurar la superficie de la córnea”.
Otros hallazgos
La molécula ABCB5 fue originalmente descubierta en el laboratorio de Markus Frank, del Hospital infantil de Boston, y de Natasha Frank, del Brigham and Women’s Hospital. Ahí se desarrolló también el modelo de ratón que ha permitido descubrir que la ABCB5 se produce en las células madre limbares (ya se sabía que está presente también en células precursoras de tejido de piel humana y del intestino); y se constató que esta molécula es necesaria para el mantenimiento y supervivencia de las células madre limbares, así como para la reparación y el desarrollo de la córnea.
De hecho, ratones que carecían del gen ABCB5 funcional perdieron sus poblaciones de células madre limbares y, en consecuencia, sus córneas no sanaron bien tras las lesiones. "La ABCB5 permite que las células madre del limbo sobrevivan y las protege de la apoptosis o muerte celular programada", explica Markus Frank. "El modelo de ratón nos ha permitido por primera vez entender el papel de esta molécula en el desarrollo normal (de la córnea), y debe ser muy importante para el campo de células madre en general", añade.
La presente investigación, publicada esta semana en Nature, también es uno de los primeros ejemplos conocidos de generación de tejido a partir de una célula madre derivada de adulto. Con este nuevo avance, el camino hacia una futura curación de la ceguera con células madre sigue adelante.
Referencia bibliográfica:
Bruce R. Ksander, Paraskevi E. Kolovou, Brian J. Wilson, Karim R. Saab, Qin Guo, Jie Ma, Sean P. McGuire, Meredith S. Gregory, William J. B. Vincent, Victor L. Perez, Fernando Cruz-Guilloty, Winston W. Y. Kao, Mindy K. Call, Budd A. Tucker, Qian Zhan, George F. Murphy, Kira L. Lathrop, Clemens Alt, Luke J. Mortensen, Charles P. Lin, James D. Zieske, Markus H. Frank, Natasha Y. Frank. ABCB5 is a limbal stem cell gene required for corneal development and repair. Nature (2014). DOI: 10.1038/nature13426.
Fuente: Tendencias 21 / Yaiza Martínez
jueves, 28 de noviembre de 2013
Células madres serán visualizadas mediante un nuevo sistema tecnológico
Los movimientos de las células madres podrán ser vistos a través de un sistema de tecnología creado por la empresa multinacional Sony. El proyecto podría contribuir a impulsar la medicina regenerativa para el cuerpo humano, informó este domingo la industria nipona a medios locales.
Las también conocidas células pluripotentes inducidas (iPS), serán visualizadas y analizadas constantemente por el sistema de última tecnología. El comunicado presentado por Sony indica que las iPS tienen la condición de transformarse en cualquier tipo de tejido y posterior a eso ser utilizadas para proporcionar material genético.
El parte detalló que el material genético proveniente de los tejidos, puede ser utilizado en trasplantes o para reproducir células enfermas sobre las que se puedan realizar estudios clínicos que apunten a la elaboración de nuevos insumos médicos.
El documento especificó que para poner en marcha el nuevo sistema de tecnología, a las células madres se les aplicará una sustancia que muestre los resultados claros y precisos a través de gráficos y mapas utilizados por los científicos.
Según explica el texto, el nuevo procedimiento no registra mayor afectación sobre los tejidos que se estudian en comparación a otros métodos como la aplicación de tintes o la destrucción de las células para dar seguimiento a su evolución.
La empresa multinacional Sony ha demostrado por años su alta capacidad para crear aparatos tecnológicos de última generación en diversas áreas. Por ejemplo, en el campo de la medicina logró captar movimientos de tejidos propios de fibra muscular cardíaca del cuerpo humano, creados a partir de iPS con una tecnología de grabación que permite realizarlo al doble de la velocidad de una cámara normal.
Las también conocidas células pluripotentes inducidas (iPS), serán visualizadas y analizadas constantemente por el sistema de última tecnología. El comunicado presentado por Sony indica que las iPS tienen la condición de transformarse en cualquier tipo de tejido y posterior a eso ser utilizadas para proporcionar material genético.
El parte detalló que el material genético proveniente de los tejidos, puede ser utilizado en trasplantes o para reproducir células enfermas sobre las que se puedan realizar estudios clínicos que apunten a la elaboración de nuevos insumos médicos.
El documento especificó que para poner en marcha el nuevo sistema de tecnología, a las células madres se les aplicará una sustancia que muestre los resultados claros y precisos a través de gráficos y mapas utilizados por los científicos.
Según explica el texto, el nuevo procedimiento no registra mayor afectación sobre los tejidos que se estudian en comparación a otros métodos como la aplicación de tintes o la destrucción de las células para dar seguimiento a su evolución.
La empresa multinacional Sony ha demostrado por años su alta capacidad para crear aparatos tecnológicos de última generación en diversas áreas. Por ejemplo, en el campo de la medicina logró captar movimientos de tejidos propios de fibra muscular cardíaca del cuerpo humano, creados a partir de iPS con una tecnología de grabación que permite realizarlo al doble de la velocidad de una cámara normal.
teleSUR/EFE-cf/BM
Ingeniería de tejidos, opción biotecnológica para regenerar órganos
Actualmente la biotecnología ofrece una opción para regenerar órganos o tejidos que sufren lesiones graves o irreversibles. Se trata de soportes biosintéticos, reemplazos elaborados con células madre que al ser extraídas del mismo paciente facilitan la aceptación del injerto por el organismo.
Estos soportes se han implantado en México desde 2003. La iniciativa es de Atlántida Raya Rivera, uróloga pediatra del Hospital Infantil de México, adscrito a la Secretaría de Salud.
La científica mexicana tomó una maestría en ingeniería de tejidos en Estados Unidos; a partir de ella –dijo– inició en 2001 un proyecto de reconstrucción de órganos y fundó el Laboratorio de Ingeniería de Tejidos en el Hospital Infantil, institución pionera en en intervenciones quirúrgicas de este tipo a nivel nacional e internacional.
Raya Rivera aseguró que cerca de 15 niños y seis adultos se han visto beneficiados con estos soportes biosintéticos. Informó que esta innovación biotecnológica ha ayudado a reconstruir el tracto urinario y genital principalmente de infantes, en quienes ha enfocado sus investigaciones en razón de su especialidad.
“No hemos tenido rechazo ni reacción inflamatoria; todos han aceptado el tejido finalmente son células de ellos” puntualizó.
Explicó que anteriormente si existía una lesión en la uretra se le colocaba una parte de otro tejido vecino o proveniente de la mucosa bucal, aunque dijo que la funcionalidad no era “la ideal” y existía la posibilidad de rechazo.
Agregó que este tipo de implantes son rutinarios en el Hospital Infantil. “Ya que no utilizamos técnicas anteriores, ésta es mejor que cualquiera de las opciones que teníamos antes”.
Proyecto apoyado por tres universidades del país
Raya Rivera precisó que los soportes son construidos con biomateriales a fin de obtener mejores resultados al facilitar la interacción con las células y los procesos biológicos del organismo.
Expuso que los biomateriales y mejoras en los soportes se consiguieron con la colaboración de las universidades Autónoma Metropolitana (UAM), Nacional Autónoma de México (UNAM) y el Centro de Investigación y de Estudios Avanzados (Cinvestav).
“Con su apoyo la biología, biotecnología y biomedicina trabajan en conjunto” apuntó.
Añadió que esta iniciativa también es apoyada por Anthony Atala, del Instituto Wake Forest de Medicina Regenerativa, quien fue el profesor de la especialista cuando estudió la maestría en Boston.
Hacia nuevos avances
La especialista refirió que aún faltan investigaciones para lograr un injerto “perfectamente igual al tejido normal”, pero destacó que nuevas aplicaciones clínicas y tecnológicas se encuentran en desarrollo.
Al respecto mencionó que el Cinvestav trabaja en proyectos de biología molecular que pretenden desarrollar nuevos soportes adecuados a huesos, piel, esófago, esfínteres urinarias y anales.
Raya Rivera afirmó que los costos de dicha investigación son elevados, por lo que para reducir gastos contempla la fabricación de sustancias requeridas como el factor de crecimiento. Reconoció que en ocasiones el financiamiento del gobierno sólo alcanza para costear los materiales básicos y el capital es insuficiente.
Adelantó que el siguiente proyecto contemplado es el campo de regeneración de tejidos en riñón. “Estamos a punto de echarlo a andar y cerca de la aprobación para desarrollarlo”.
“Este trabajo es viable; debería de ser utilizado y tomado en cuenta por otros institutos para que hagan investigación en otros campos” finalizó la especialista. (Agencia ID)
http://www.alphagalileo.org
Estos soportes se han implantado en México desde 2003. La iniciativa es de Atlántida Raya Rivera, uróloga pediatra del Hospital Infantil de México, adscrito a la Secretaría de Salud.
La científica mexicana tomó una maestría en ingeniería de tejidos en Estados Unidos; a partir de ella –dijo– inició en 2001 un proyecto de reconstrucción de órganos y fundó el Laboratorio de Ingeniería de Tejidos en el Hospital Infantil, institución pionera en en intervenciones quirúrgicas de este tipo a nivel nacional e internacional.
Raya Rivera aseguró que cerca de 15 niños y seis adultos se han visto beneficiados con estos soportes biosintéticos. Informó que esta innovación biotecnológica ha ayudado a reconstruir el tracto urinario y genital principalmente de infantes, en quienes ha enfocado sus investigaciones en razón de su especialidad.
“No hemos tenido rechazo ni reacción inflamatoria; todos han aceptado el tejido finalmente son células de ellos” puntualizó.
Explicó que anteriormente si existía una lesión en la uretra se le colocaba una parte de otro tejido vecino o proveniente de la mucosa bucal, aunque dijo que la funcionalidad no era “la ideal” y existía la posibilidad de rechazo.
Agregó que este tipo de implantes son rutinarios en el Hospital Infantil. “Ya que no utilizamos técnicas anteriores, ésta es mejor que cualquiera de las opciones que teníamos antes”.
Proyecto apoyado por tres universidades del país
Raya Rivera precisó que los soportes son construidos con biomateriales a fin de obtener mejores resultados al facilitar la interacción con las células y los procesos biológicos del organismo.
Expuso que los biomateriales y mejoras en los soportes se consiguieron con la colaboración de las universidades Autónoma Metropolitana (UAM), Nacional Autónoma de México (UNAM) y el Centro de Investigación y de Estudios Avanzados (Cinvestav).
“Con su apoyo la biología, biotecnología y biomedicina trabajan en conjunto” apuntó.
Añadió que esta iniciativa también es apoyada por Anthony Atala, del Instituto Wake Forest de Medicina Regenerativa, quien fue el profesor de la especialista cuando estudió la maestría en Boston.
Hacia nuevos avances
La especialista refirió que aún faltan investigaciones para lograr un injerto “perfectamente igual al tejido normal”, pero destacó que nuevas aplicaciones clínicas y tecnológicas se encuentran en desarrollo.
Al respecto mencionó que el Cinvestav trabaja en proyectos de biología molecular que pretenden desarrollar nuevos soportes adecuados a huesos, piel, esófago, esfínteres urinarias y anales.
Raya Rivera afirmó que los costos de dicha investigación son elevados, por lo que para reducir gastos contempla la fabricación de sustancias requeridas como el factor de crecimiento. Reconoció que en ocasiones el financiamiento del gobierno sólo alcanza para costear los materiales básicos y el capital es insuficiente.
Adelantó que el siguiente proyecto contemplado es el campo de regeneración de tejidos en riñón. “Estamos a punto de echarlo a andar y cerca de la aprobación para desarrollarlo”.
“Este trabajo es viable; debería de ser utilizado y tomado en cuenta por otros institutos para que hagan investigación en otros campos” finalizó la especialista. (Agencia ID)
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jueves, 21 de noviembre de 2013
Murió Frederick Sanger, 2 veces ganador del Nobel
Frederick Sanger, OM, CH, CBE, FRS (Gloucestershire, Reino Unido, 13 de agosto de 1918 - Cambridge, Reino Unido, 19 de noviembre de 2013)[1] fue un bioquímico inglés dos veces laureado con el Premio Nobel de Química. Fue la cuarta persona del mundo en recibir dos premios Nobel, tras Marie Curie, Linus Pauling y John Bardeen
Sanger determinó la secuencia de los aminoácidos de la insulina en 1955. Al hacerlo, demostró que las proteínas tienen estructuras específicas. Empezó degradando insulina en pequeños fragmentos mezclando la enzima tripsina (que degrada la proteína) con una solución de insulina. Entonces aplicó un poco de la mezcla en una hoja de papel vegetal. Aplicó un disolvente al papel vegetal en una dirección, y una corriente eléctrica a lo largo del papel en la dirección contraria. Dependiendo de su solubilidad y su carga eléctrica, los diferentes fragmentos se trasladaron a posiciones distintas del papel, creando un patrón característico. Sanger llamo a estos patrones “huellas dactilares”. Como las huellas dactilares humanas, estos patrones se pueden emplear para identificar cada proteína. Reagrupó los pequeños fragmentos en secuencias para deducir la estructura completa de la insulina. Sanger concluyó que la proteína de la insulina tenía una secuencia precisa de aminoácidos. Este resultado le valió su primer Premio Nobel de química en 1958.
En 1975 desarrolló el método de secuenciación de ADN, conocido también como Método de Sanger.[2] Dos años más tarde empleó esta técnica para secuenciar el genoma del bacteriófago Φ-X174, el primer organismo del que se secuenció totalmente el genoma. Realizó este trabajo manualmente, sin ayuda de ningún automatismo. Este trabajo fue base fundamental para proyectos tan ambiciosos como el Proyecto Genoma Humano, y por él se le concedió su segundo Premio Nobel en 1980, que compartió con Walter Gilbert.
En 1992 el Wellcome Trust y el Medical Research Council fundaron el Sanger Centre (posteriormente se llamó Instituto Sanger) cerca de Cambridge, nombrado en su honor.
fuente Wikipedia
Sanger determinó la secuencia de los aminoácidos de la insulina en 1955. Al hacerlo, demostró que las proteínas tienen estructuras específicas. Empezó degradando insulina en pequeños fragmentos mezclando la enzima tripsina (que degrada la proteína) con una solución de insulina. Entonces aplicó un poco de la mezcla en una hoja de papel vegetal. Aplicó un disolvente al papel vegetal en una dirección, y una corriente eléctrica a lo largo del papel en la dirección contraria. Dependiendo de su solubilidad y su carga eléctrica, los diferentes fragmentos se trasladaron a posiciones distintas del papel, creando un patrón característico. Sanger llamo a estos patrones “huellas dactilares”. Como las huellas dactilares humanas, estos patrones se pueden emplear para identificar cada proteína. Reagrupó los pequeños fragmentos en secuencias para deducir la estructura completa de la insulina. Sanger concluyó que la proteína de la insulina tenía una secuencia precisa de aminoácidos. Este resultado le valió su primer Premio Nobel de química en 1958.
En 1975 desarrolló el método de secuenciación de ADN, conocido también como Método de Sanger.[2] Dos años más tarde empleó esta técnica para secuenciar el genoma del bacteriófago Φ-X174, el primer organismo del que se secuenció totalmente el genoma. Realizó este trabajo manualmente, sin ayuda de ningún automatismo. Este trabajo fue base fundamental para proyectos tan ambiciosos como el Proyecto Genoma Humano, y por él se le concedió su segundo Premio Nobel en 1980, que compartió con Walter Gilbert.
En 1992 el Wellcome Trust y el Medical Research Council fundaron el Sanger Centre (posteriormente se llamó Instituto Sanger) cerca de Cambridge, nombrado en su honor.
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