virus Zika mata las células que participan en el desarrollo cerebral del feto.

investigadores de Johns Hopkins contribuyen a estudiar mostrando probable vínculo biológico entre el virus Zika, microcefalia

Un equipo de investigadores ha descubierto lo que parece ser un vínculo biológico significativa entre el virus Zika y microcefalia , un defecto congénito relacionado con el tamaño de la cabeza anormalmente pequeña y el desarrollo del cerebro atrofiado en los recién nacidos.

                                                               Los investigadores Guo-Li Ming (izquierda) y Hongjun Song

                                                                 del Instituto de Ingeniería de la Universidad Johns Hopkins

El trabajo con células madre humanas cultivadas en laboratorio, los científicos descubrieron que el virus Zika infecta selectivamente a las células que forman la corteza del cerebro, o capa externa, haciendo que estas células sean más propensos a morir y menos propensos a dividir normalmente y producir nuevas células cerebrales.

El estudio sugiere que estas células altamente sensibles podrían ser utilizados para seleccionar fármacos que protegen las células o facilitan las infecciones existentes, dicen los investigadores.

Los resultados de los experimentos llevados a cabo por investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad del Estado de Florida, y Emory la Universidad Johns Hopkins Universidad-se describen en la revista Cell Stem Cell .

"Los estudios de fetos y bebés con los pequeños cerebros y jefes de microcefalia indicadoras en las zonas afectadas por Zika han encontrado anormalidades en la corteza, y el virus Zika se ha encontrado en el tejido fetal", dice Guo-Li Ming , profesor de neurología y neurociencia en el Johns Hopkins Instituto de Ingeniería de la célula ."Aunque este estudio no prueba que definitivamente el virus Zika causas de la microcefalia, es muy revelador que las células que forman la corteza son potencialmente susceptibles al virus y su crecimiento podría verse perturbado por el virus."

Ming encabezó el equipo de investigación, junto con Hongjun canción , profesor de neurología y neurociencia en el Instituto de Ingeniería de la célula, y Heng Li Tang, virólogo de la Universidad del Estado de Florida.

El virus Zika comenzó a propagarse a lo largo de las Américas el año pasado, y un aumento correspondiente en los casos de microcefalia fetal (así como otras anomalías neurológicas) condujo expertos en salud pública para sospechar un enlace. La conexión potencial, junto con el gran número de casos, particularmente en Brasil se le solicite, la Organización Mundial de la Salud para declarar el virus Zika una emergencia de salud pública internacional.

Una relación causal definitiva entre Zika y microcefalia no se ha establecido, pero la nueva investigación llevada a cabo en menos de un mes, es un paso en esa dirección.

"Creo que el estudio va a ser muy importante para la comprensión de cómo se desarrolla la microcefalia", dice Jeanne Sheffield , director de la División de Medicina Materno-Fetal en la Escuela de Medicina de la Universidad Johns Hopkins de, que no formó parte del estudio. "Estamos bastante seguros de que hay una asociación, y este estudio nos ayudará a determinar mejor una verdadera relación de causalidad. No sólo nos dan más datos de que existe un vínculo, sino que también nos está dando datos que no teníamos acerca de lo que está pasando a nivel celular. Esto es enorme ".

También ver: Hopkins salud materna, los expertos en salud mundiales discuten importancia de los nuevos hallazgos

Los experimentos se iniciaron cuando la espiga se acercó a Ming y Song, que utilizan células madre para estudiar el desarrollo temprano del cerebro. Los laboratorios de la Universidad Johns Hopkins envían los miembros del equipo y las células al laboratorio de Tang, en donde las células se expusieron al virus Zika. Entonces genética expresión en la evidencia de que los genes de las células estaban siendo utilizados por las células, y que caminabas't-se analizaron en el laboratorio de Peng Jin de la Universidad Emory.

El equipo de investigación comparó el efecto de Zika en tres tipos de células: células progenitoras neuronales corticales, células madre pluripotentes inducidas, y las neuronas inmaduras. Las células madre se realizan mediante la reprogramación de células maduras y puede dar lugar a cualquier tipo de célula en el cuerpo, incluyendo las células progenitoras neuronales corticales. células progenitoras neurales corticales, a su vez dan lugar a neuronas inmaduras.

De acuerdo con Tang, tres días después de la exposición al virus, el 90 por ciento de las células progenitoras neuronales corticales fueron infectadas y que había sido secuestrado para producir las nuevas copias del virus. Por otra parte, los genes necesarios para combatir los virus no se habían encendido, lo cual es muy inusual, Tang añade. Muchas de las células infectadas murieron, y otros mostraron perturbado expresión de genes que controlan la división celular, lo que indica que las nuevas células no se podrían hacer con eficacia.

Song y Ming están utilizando las células para obtener más información sobre los efectos de la infección Zika en el desarrollo de la corteza.

"Ahora que sabemos que las células progenitoras neurales corticales son las células vulnerables", canción dice, "que pueden probablemente también se pueden usar para detectar rápidamente posibles nuevas terapias para la eficacia."

virus Zika fue descubierto por primera vez en Uganda en la década de 1940, y desde entonces han aparecido pequeños brotes en Asia y África. Pero los síntomas en aquellos casos fueron generalmente leves y no parecen tener ningún efecto a largo plazo. El virus se transmite en gran medida por las picaduras de mosquitos, aunque la transmisión a través del contacto sexual o infección intrauterina es posible.


Fuente http://hub.jhu.edu/2016/03/04/zika-microcephaly-link-research

Intentamos crear gametos a partir de células de la propia piel

Intentamos crear gametos a partir de células de la propia piel

Carlos Simón, director de la Fundación IVI

Este médico dirige un proyecto de investigación que busca crear espermatozoides y óvulos con la reprogramación celular. El objetivo: prescindir de la donación en tratamientos de fertilidad.

Una nueva línea de investigación liderada desde España aspira a revolucionar el panorama actual de la reproducción asistida. ¿Su meta? Hallar una solución para que aquellas personas con impedimentos biológicos para producir espermatozoides u óvulos puedan tener hijos biológicamente propios, en vez de recurrir a un donante.
Esta nueva vía de trabajo en el campo de la infertilidad humana ha sido abierta por un grupo de investigación de la Fundación IVI- Universidad de Valencia, en colaboración con el Departamento de Stem Cells de la Universidad de Stanford. Los especialistas de este equipo trabajan para lograr que los óvulos o los espermatozoides sean producidos a partir de las propias células del paciente, obtenidas de su piel.
Dentro de una investigación llamada ‘Direct conversión of human somatic cells to meiotic germ-like cells by genetic reprogramming’ (Conversión directa de células somáticas humanas a células germinales mediante reprogramación genética), se ensaya la reprogramación celular para lograr este objetivo que podría ayudar a la tercera parte aproximadamente de ese más de 15% de parejas infértiles que, se calcula, existen en España.
«Es un problema frecuente que afecta más a las mujeres y que se está incrementando», explica el doctor Carlos Simón, codirector de la Fundación IVI y director del grupo de investigación. «Esto sucede, en primer lugar, debido a los logros profesionales de la mujer que originan un retraso de la edad en la que se accede a la maternidad entrando al final de la treintena o incluso en la mayoría de los casos en la década de los cuarenta, donde se agudizan más los problemas relacionados con la ausencia o alteración de los ovocitos. En el caso del varón, los contaminantes ambientales afectan cada vez más a la alteración de la espermatogénesis [mecanismo encargado de la producción de espermatozoides]».

 

Trabajo premiado

La investigación dirigida por el doctor Simón acaba de obtener el prestigioso premio KY CHA Award in Stem Cell Technology, que otorga la American Society for Reproductive Medicine, que incluye un fondo de investigación de 20.000 dólares para financiar el inicio de la investigación (salarios, equipamiento, asistencia técnica).
«El proyecto galardonado trata de la posibilidad de generar gametos desde las células de la piel de la persona afectada», explica el doctor Simón. «La ayuda económica es siempre bien recibida pero, sobre todo, se valora que la notoriedad del premio haya permitido sensibilizar a la sociedad sobre este tema, que creemos muy importante en medicina reproductiva».
Para lograr sus objetivos, los investigadores utilizan una nueva tecnología conocida como ‘reprogramación directa’, que es «un método para diferenciar células de un tipo a otro directamente, por ejemplo células de la piel a neuronas o células cardiacas», explica el doctor Simón. «Estamos tratando de crear, a través de las células de la piel, somáticas y diploides (con dos series de cromosomas), gametos haploides (con una única serie de cromosomas), mediante reprogramación celular con seis factores específicos. Es decir, crear células similares a espermatozoides desde fibroblastos, que son células que tenemos en la piel. En este momento se trata de resultados experimentales que pudieran justificar la continuación de esta investigación para ser transferida a la clínica». Hasta ahora se había ensayado con células madre pluripotenciales que eran reprogramadas para que parecieran y actuaran como embrionarias (que pueden transformarse en otro tipo de célula), y se había tratado de crear gametos desde estas células madre pluripotenciales.

Línea de trabajo diferente

Pero la investigación de la Fundación IVI–Universidad de Valencia va todavía más allá: «Es un intento de conseguir crear células antólogas (del mismo paciente) que puedan generar los gametos que le faltan», dice el doctor Simón. «Es necesario profundizar en el desarrollo de la línea germinal humana para poder avanzar y ofrecer otras soluciones aparte de la donación de gametos, cuando su nula producción por parte de la pareja es la causa de la infertilidad». Los resultados preliminares están bajo consideración editorial de la revista Stem Cells, aún sin fecha de publicación.
Ahora bien, entonces: ¿qué ventajas podría tener esta nueva línea de investigación en comparación con las que ya se han llevado a cabo? «La mayor de ellas es que sería de la misma persona y, por lo tanto, podría tener hijos genéticamente propios», asegura el doctor Simón. «No conozco a ningún paciente que no quisiera en primer lugar tener hijos genéticamente propios. En todo caso, cualquier tecnología está para que los pacientes puedan elegir el utilizarla o no».
El doctor Simón trabaja en embriología humana desde 2001 y fue pionero en la derivación de las primeras líneas de células madre embrionarias en España, describió un nuevo sistema de congelación de estas células en ausencia de contaminantes animales, derivó del embrión VAL-6M la primera línea con una alteración monogénica de España y ha participado con las líneas VAL en demostrar la falta de diversidad genética de las líneas celulares más usadas en el mundo.
Además, la traslación clínica de sus resultados dio lugar a una patente sobre la creación de un ‘array customizado’, denominado Endometrial Receptivity Array (ERA), para el diagnóstico molecular de la receptividad endometrial en pacientes infértiles.
Competitivos
Con toda esta experiencia, evalúa el presente y futuro de la investigación en reproducción asistida en España de una forma positiva: «Somos muy competitivos debido al empuje de algunas instituciones y grupos financiando investigaciones y aplicando dichas técnicas a los pacientes, a pesar de la falta de interés por invertir en investigación a todos los niveles, tanto público como privado, siendo la investigación el motor del progreso, como puede verse en los países que así lo hacen», asegura el doctor Simón, que repasa tres de los logros conseguidos en los últimos años: se consiguió desarrollar el diagnóstico preimplantatorio antes de implantar los embriones para evitar enfermedades cromosómicas y genéticas de los niños nacidos por técnicas de reproducción asistida. Se logró realizar análisis de compatibilidad genética para evitar que pacientes con mutaciones recesivas puedan tener un niño enfermo. Y se desarrolló por primera vez el diagnóstico de receptividad endometrial para transferir los embriones en el momento adecuado cuando la madre es receptiva y mejorar nuestros resultados clínicos.
Además de los tratamientos como la inseminación artificial, la fecundación in vitro, la donación de ovocitos, la inyección intracito-plasmática de espermatozoides, el diagnóstico preimplantatorio y la vitrificación de ovocitos, tecnologías con las que centros como el IVI han ayudado a procrear más de 55.000 niños, se desarrollan otras investigaciones tan innovadoras como la reprogramación directa.

 Trabajan en otras líneas como la comunicación de la madre con el embrión y la relación que tiene este diálogo en la influencia de la aparición de enfermedades en el adulto; la creación del endometrio mediante células madre endometriales en pacientes que no lo tienen o el estudio de por qué se crean los miomas, una patología prevalente que afecta a 1 de cada 4 mujeres», dice el doctor Simón, cuyo trabajo puede resumirse en utilizar la medicina y las tecnologías para lograr que las parejas con problemas de infertilidad logren un sueño: ser padres.

Fuente El correo

IDENTIFICADAS UNAS RARAS CELULAS MADRE QUE DAN LUGAR A LAS FIBROSIS.

Identificadas unas raras células madre que dan lugar a la fibrosis. 

Científicos del Instituto de Células Madre de Harvard en el Hospital Brigham y de la Mujer, en Estados Unidos, han encontrado en unas raras células madre el origen celular de la cicatrización del tejido causada por el daño a los órganos asociado con la diabetes, la enfermedad pulmonar, la presión arterial alta, la enfermedad renal y otras condiciones. Esta acumulación de tejido cicatricial se conoce como fibrosis.

La fibrosis tiene una serie de consecuencias, como la inflamación y una disminución de la sangre y el oxígeno que llega a los órganos, por lo que, a largo plazo, la cicatrización del tejido crónica puede conducir a insuficiencia orgánica y muerte eventual. Se estima que la fibrosis contribuye al 45 por ciento de todas las muertes en el mundo desarrollado.

 Los investigadores, dirigidos por Benjamin Humphreys, detectaron una población rara de células madre localizadas fuera de los vasos sanguíneos en ratones que se convierten en células miofibroblastos que secretan proteínas que causan el tejido cicatrizal. Matar estas células madre evita las complicaciones mortales de la fibrosis, como revelan los autores en un artículo en la edición digital de ´Cell Stem Cell´.

 

"En circunstancias normales, los miofibroblastos estimulan la cicatrización de la herida, pero cuando hay una lesión permanente de un órgano, por ejemplo, el hígado de un paciente con hepatitis C, el corazón de un individuo con presión arterial alta o el riñón de una persona con diabetes, estas proteínas obstruyen el funcionamiento normal", explica Rafael Humphreys, profesor asociado de la Escuela de Medicina de Harvard en el Hospital Brigham y de Mujeres y director del Programa de Riñón del Instituto de Células Madre de Harvard.

 Los investigadores están ahora en conversaciones con una empresa farmacéutica para identificar fármacos que pudieran apuntar a estas células madre que causan fibrosis en los casos de enfermedad orgánica crónica y desactivarlas.

"Queríamos saber si la erradicación de esta pequeña población de células madre podría mejorar la función de órganos, y los dos riñones y el corazón resultaron completamente protegidos de desarrollar complicaciones relacionadas con la fibrosis, como insuficiencia renal e insuficiencia cardiaca --detalla Humphreys, quien también dirige el Programa de OncoNefrología en el Instituto del Cáncer Dana-Farber--. Esto proporciona una prueba importante de que los fármacos que se dirigen a las células madre podrían servir como terapia".

 El origen celular de la fibrosis renal tiene perplejos a los investigadores desde hace mucho tiempo porque no se sabía qué tipo de células madre forman miofibroblastos y dónde se encuentran dichas células madre. Una hipótesis mantenida durante mucho tiempo era que las células madre que generan miofibroblastos se encuentran en la médula ósea, pero la investigación de Humphreys refuta esa posibilidad.

Mediante el etiquetado de una proteína específica llamada Gli1 expresada por las células madre de formación de miofibroblastos, los científicos demostraron que las células se encuentran en la periferia de los vasos sanguíneos y que también residen dentro de los órganos.

 Humphreys advierte de que la población de células hallada en su laboratorio es responsable de aproximadamente el 60 por ciento de todos los miofibroblastos de órganos, lo que significa que parecen ser la fuente más dominante, pero que pueden existir otras células que también contribuyen a la población de miofibroblastos.

FUENTE MADRID, 24 Nov. (EUROPA PRESS)

Gusanos de agua dulce revelan una proteína clave en la regeneración de tejidos

Un equipo de investigadores han demostrado el papel fundamental de la proteína JNK durante la regeneración de tejidos en organismos adultos.

 

Fuente:Servicio de Información y Noticias Científicas SINCunos gusanos planos de agua dulce que se han convertido en un modelo clave para el estudio de la regeneración y de las células madre; puesto que pueden regenerar cualquier parte de su cuerpo, incluso la cabeza, en dos semanas. Esta sorprendente plasticidad se basa en la presencia de una población de células madre pluripotentes (neoblastos), capaces de convertirse en cualquier tipo de células del organismo. Sin embargo, los mecanismos que desencadenan esta capacidad de regeneración son todavía bastante desconocidos.
El equipo de la UB se ha centrado en la función de la proteína JNK, una cinasa muy conservada en la escala evolutiva de los metazoos. Hasta ahora, se sabía que esta proteína estaba implicada en el control de la proliferación y la muerte celular, pero se conocía muy poco sobre su papel durante la regeneración de tejidos y órganos.
En el nuevo estudio se han bloqueado las funciones de la proteína mediante la técnica de interferencia de ARN para poder comprobar las diferencias en el organismo cuando la JNK está activada o desactivada.

Tal como explica Teresa Adell, una de las autoras del artículo, "en cualquier organismo, después de una herida o una amputación, hace falta que se active la proliferación celular para generar células nuevas, y también la muerte celular para que los tejidos nuevos y los antiguos queden perfectamente integrados".
El equipo ha descubierto que la JNK es esencial para controlar los dos procesos a la vez: la velocidad del ciclo celular de las células madre y también la activación de la muerte celular. "Creemos que el hecho de que una única proteína controle los dos mecanismos simultáneamente es clave para que las dos respuestas estén coordinadas, y la regeneración se desarrolle de forma controlada", dice Adell.
Tejidos in vitro
La JNK es fundamental también en la capacidad de las planarias de adaptar su medida en función de la alimentación. Estos gusanos se hacen más pequeños en ausencia de nutrientes, y vuelven a la medida original cuando se restablece la alimentación habitual.
Los científicos han empleado planarias, unos gusanos que pueden regenerar cualquier parte de su cuerpo, incluso la cabeza, como modelo de investigación
El estudio muestra que la JNK actúa como un centro de operaciones para mantener las proporciones del cuerpo y remodelar la medida de los órganos. "En respuesta a la pérdida de tejido, la JNK modula la expresión de los genes, induce la eliminación de las células innecesarias y controla la división celular necesaria de las células madre", indica la investigadora Maria Almuedo, otra de las autoras.
Esta capacidad de regular a la vez la muerte celular y la división de las células madre abre nuevas vías en el campo de la medicina regenerativa, donde uno de los grandes retos es generar y mantener in vitro tejidos y órganos que después puedan ser trasplantados a los pacientes. Estos tejidos se crean a partir de células madre pluripotentes humanas, y una de las dificultades del proceso consiste en conseguir que sean funcionales y proporcionados. La capacidad regenerativa y de remodelaje continuo de las planarias es un referente que puede permitir resolver estas limitaciones.
"Nuestro estudio demuestra que la JNK es un factor clave a la hora de mantener un equilibrio entre la proliferación y la muerte celular en un organismo basado en células madre pluripotentes como las planarias», subraya Emili Saló, catedrático y jefe del Departamento de Genética de la UB. "Por lo tanto —concluye—, la modulación de la actividad de la JNK será un factor más que habrá que tener en cuenta a la hora de optimizar los cultivos de células madre y para el mantenimiento de los órganos funcionales in vitro".
Desregulación y cáncer
La pérdida de la función de la JNK favorece la desregulación de la proliferación y la muerte celular, un proceso que en el campo del cáncer se ha relacionado con la generación de procesos tumorales. El nuevo estudio matiza esta vinculación entre desregulación de la JNK y cáncer y lo enmarca en un proceso más complejo.
"Nuestros resultados demuestran que la inhibición de la actividad de la JNK en las planarias no induce tumores. Este resultado indicaría que el papel de la JNK como agente carcinogénico no sería de forma única y suficiente, sino que los tumores se originan por la alteración de múltiples vías de señalización a la vez», explica Teresa Adell. El estudio de la relación de la JNK con otras vías de señalización en los procesos tumorales es una de las futuras vías de investigación de este grupo de investigación de la UB.
El trabajo ha sido coordinado por Emili Saló y Teresa Adell, profesores del Departamento de Genética de la UB, y es parte de la tesis doctoral de la investigadora Maria Almuedo Castillo, de la UB. También han participado en la investigación expertos del Instituto Max Planck de Biomedicina Molecular (Münster) y de la Universidad de Münster (Alemania).

Investigadores de la UV descubren una proteína que permite a las células madre del cerebro generar nuevas neuronas

Un equipo de investigadores de la Unidad de Neurobiología Molecular de la Universitat de València (UV), dirigidos por la catedrática de Biología Celular Isabel Fariñas, acaba de publicar en la revista Nature Cell Biology los resultados de un trabajo que podría arrojar luz sobre el programa normal de activación de las células madre del cerebro adulto para producir nuevas neuronas a lo largo de toda la vida.

Un equipo de investigadores de la Unidad de Neurobiología Molecular de la Universitat de València (UV), dirigidos por la catedrática de Biología Celular Isabel Fariñas, acaba de publicar en la revista Nature Cell Biology los resultados de un trabajo que podría arrojar luz sobre el programa normal de activación de las células madre del cerebro adulto para producir nuevas neuronas a lo largo de toda la vida.

Según han explicado desde la institución académica en un comunicado, los tejidos se renuevan constantemente gracias a las células madre, que generan nuevas células para sustituir a las células viejas. Estas células madre se localizan en ubicaciones muy concretas dentro de los tejidos, que se conocen como microambientes o nichos y en los que las células madre se relacionan con otros tipos de células. Aunque la regulación de estas interacciones celulares es poco conocida en general, las células madre del cerebro adulto están adheridas a otras células de su nicho por una proteína de adhesión celular llamada N-cadherin, que actúa como lazo. En este estudio de investigadores de la UV, realizado en ratones, se ha demostrado que existe una proteína, llamada MT5-MMP, que es capaz de cortar este lazo liberando así a las células madre del control del nicho. "El trabajo nos permite conocer mejor las relaciones entre las células madre y su entorno e identifica dianas moleculares sobre las que poder actuar para potenciar la activación de estas células durante la renovación de los tejidos o en procesos regenerativos", ha afirmado Eva Porlan, primera autora del trabajo.

Por otro lado, es "importante" tener en cuenta que la activación descontrolada de las células madre "puede dar lugar a tumores", ha indicado Fariñas. Por ello, este trabajo "está vinculado a otros aspectos de nuestra investigación orientados a la comprensión de cómo se controla la activación normal de las células madre, a fin de encontrar soluciones terapéuticas a la formación de tumores causados por la pérdida de dicho control", ha añadido. Con todo ello, la neurobiología desarrollada en la UV aporta, una vez más, nuevos datos al estudio y avance de la medicina regenerativa, un campo de la ciencia que busca soluciones terapéuticas basadas en las células madre para procesos degenerativos, como puedan ser el Alzheimer o el Parkinson. Esta investigación sale publicada en el número de julio de la revista científica Nature Cell Biology y, en ella, el equipo de la Universitat ha contado con la colaboración de los equipos de Antonella Consiglio del Institut de Biomedicina de la Universitat de Barcelona (IBUB), de Carlos López-Otín de la Universidad de Oviedo, y de Robert Kypta del CIC bioGUNE de Bilbao. El equipo de Fariñas pertenece a la Unidad de Neurobiología Molecular del Departamento de Biología Celular y Parasitología y a la ERI de Biotecnología y Biomedicina de la Universitat, al Centro de Investigación Biomédica en Red en Enfermedades Neurodegenerativas (CIBERNED) y a la RETIC de Terapia Celular del Instituto de Salud Carlos III, y es grupo Prometeo de excelencia de la Generalitat Valenciana.

Reprograman células intestinales para producir insulina

La manipulación de un único gen para convertir células gastrointestinales humanas en células productoras de insulina y así tratar la diabetes, una de las epidemias sanitarias del siglo XXI.

Así lo propone un equipo del Naomi Berrie Diabetes Center de la Universidad de Columbia (EE.UU.) que demuestra, en principio, que un medicamento podría reprogramar las células dentro del organismo de una personas con diabetes para que éstas produjeran insulina.
Desde hace años se habla de la reprogramación celular como una de las vías para tratar la diabetes, explica el investigador Domenico Accili. "Pero hasta ahora no se había logrado fabricar una célula productora de insulina completamente funcional mediante la manipulación de un único gen", según el sitio abc.es
Según este experto, el hallazgo plantea la posibilidad de que las células "ineficaces" que hay una persona con diabetes tipo 1 pueden ser reemplazadas con facilidad a través de la reprogramación de las células ya existentes en el propio paciente, sin la necesidad así de un trasplante de nuevas células creadas a partir de células madre embrionarias o adultas.
Muchos equipos trabajan en la posibilidad de transformar las células de los pacientes, de cualquier tipo, en células productoras de insulina.

En la diabetes tipo 1 las células productoras de insulina del organismo son destruidas por el sistema inmune y desde hace décadas los investigadores han estado tratando de sustituirlas células por distintos mecanismos. Y, aunque hoy día ya se fabrican células productoras de insulina en el laboratorio a partir de células madre, todavía no tienen todas las funciones naturales de las células beta del páncreas.

Este mismo equipo ya había demostrado que las células gastrointestinales del ratón se pueden transformar en células productoras de insulina; el estudio actual, que se publica en Nature Communications, va un paso más lejos y demuestra que esta técnica también funciona en las células humanas.

Los investigadores de Columbia fueron capaces de "enseñar" a las células gastrointestinales humanas para que produjeran insulina en respuesta a circunstancias fisiológicas mediante la desactivación de los genes FOXO1.

Accili y Ryotaro Bouchi crearon primero un modelo de tejido del intestino humano con células madre pluripotentes humanas. A través de ingeniería genética desactivaron cualquier actividad del gen FOXO1 dentro de las células intestinales. Y después de siete días vieron que algunas de las células intestinales comenzaron a producir insulina y, lo más importante, sólo en respuesta a la glucosa.
Lea la nota: Páncreas biónico combate con eficacia la diabetes.

En su trabajo previo realizado en ratones los investigadores comprobaron que la insulina producida por las células intestinales se liberaba en el torrente sanguíneo, se comportaba como la insulina normal y era capaz de normalizar los niveles de glucosa en sangre en ratones diabéticos. Este trabajo, publicado en Nature Genetics ya ha sido reproducido por otro grupo de investigadores independiente, lo que confirma los resultados.
Lea la nota: Hallan posible tratamiento para la diabetes que ralentiza el consumo de insulina.
"Ahora podemos seguir adelante para tratar de hacer que este tratamiento sea una realidad", dice Accili. Y la clave, explica, será encontrar una fármaco capaz de pueda inhibir FOXO1 en las células gastrointestinales de los pacientes con diabetes.
Lea la nota: FDA aprueba insulina inhalada.

POR REDACCIóN BUENA VIDA /

Investigan regeneración de córnea con células madre

El limbo esclerocorneal es una parte de la córnea del ojo esencial para la visión. Si presenta insuficiencia -por razones congénitas o por lesiones, como quemaduras o cicatrices- el paciente puede perder la vista. Desde hace un tiempo se investiga la implantación de células madre de dicho limbo, capaces de regenerar esta región de la córnea, como potencial método terapéutico para la insuficiencia limbar o para la Enfermedad de Deficiencia Limbar.

En esta dirección se ha centrado una investigación realizada en Estados Unidos, cuyos resultados son sumamente esperanzadores. Un equipo de investigadores de varios centros, entre ellos el Massachusetts Eye and Ear/Schepens Eye Research Institute, han conseguido en concreto lo siguiente: han determinado cómo impulsar la regeneración de tejido de la córnea.

Por ahora, estas células se han utilizado para crear en laboratorio una estructura tridimensional similar a la de la retina humana, que podría llegar a sustituir el tejido retiniano enfermo o muerto para restaurar la visión; para rehacer la capa sensible a la luz de las retinas de ratones ciegos; e incluso para tratar a humanos con degeneración macular asociada a la edad (DMAE), una enfermedad que es la primera causa de ceguera en el mundo.

La clave estaría en una molécula llamada ABCB5, que actúa como marcador de las llamadas células madre limbares (sirve para saber dónde y cómo se encuentran esas células), que son las que ayudan a mantener y a regenerar el tejido de la córnea.

Esto es importante porque las “células madre limbares son muy raras”. Sin embargo, “el éxito de los trasplantes depende de ellas”, explica Bruce Ksander, uno de los autores de la investigación en un comunicado del Massachusetts Eye and Ear/Schepens Eye Research Institute.

Hasta ahora, se habían usado trasplantes de tejido o celulares para ayudar a la córnea dañada a regenerarse, pero no se había podido saber si realmente había células madre limbares en los injertos, o cuántas, por lo que los resultados obtenidos no habían sido consistentes.

En el presente estudio, los investigadores lograron usar anticuerpos para detectar la molécula ABCB5 y, de este modo, centrarse en las células madre limbares del tejido de donantes humanos fallecidos, que usaron para regenerar de forma anatómicamente correcta córneas humanas, totalmente funcionales, en ratones. Ksander explica que el hallazgo de la molécula ABCB5 hará, por tanto, “mucho más fácil restaurar la superficie de la córnea”.

Otros hallazgos
La molécula ABCB5 fue originalmente descubierta en el laboratorio de Markus Frank, del Hospital infantil de Boston, y de Natasha Frank, del Brigham and Women’s Hospital. Ahí se desarrolló también el modelo de ratón que ha permitido descubrir que la ABCB5 se produce en las células madre limbares (ya se sabía que está presente también en células precursoras de tejido de piel humana y del intestino); y se constató que esta molécula es necesaria para el mantenimiento y supervivencia de las células madre limbares, así como para la reparación y el desarrollo de la córnea.

De hecho, ratones que carecían del gen ABCB5 funcional perdieron sus poblaciones de células madre limbares y, en consecuencia, sus córneas no sanaron bien tras las lesiones. "La ABCB5 permite que las células madre del limbo sobrevivan y las protege de la apoptosis o muerte celular programada", explica Markus Frank. "El modelo de ratón nos ha permitido por primera vez entender el papel de esta molécula en el desarrollo normal (de la córnea), y debe ser muy importante para el campo de células madre en general", añade.

La presente investigación, publicada esta semana en Nature, también es uno de los primeros ejemplos conocidos de generación de tejido a partir de una célula madre derivada de adulto. Con este nuevo avance, el camino hacia una futura curación de la ceguera con células madre sigue adelante.

Referencia bibliográfica:
Bruce R. Ksander, Paraskevi E. Kolovou, Brian J. Wilson, Karim R. Saab, Qin Guo, Jie Ma, Sean P. McGuire, Meredith S. Gregory, William J. B. Vincent, Victor L. Perez, Fernando Cruz-Guilloty, Winston W. Y. Kao, Mindy K. Call, Budd A. Tucker, Qian Zhan, George F. Murphy, Kira L. Lathrop, Clemens Alt, Luke J. Mortensen, Charles P. Lin, James D. Zieske, Markus H. Frank, Natasha Y. Frank. ABCB5 is a limbal stem cell gene required for corneal development and repair. Nature (2014). DOI: 10.1038/nature13426.

Fuente: Tendencias 21 / Yaiza Martínez